Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico
Resumen
El entendimiento actual de la fisiología ácido-base considera que todos los cambios en la sangre, en el pH, en la salud y en la enfermedad ocurren a través de cambios en 3 variables: (a) Dióxido de carbono (CO2), (b) concentración relativa de electrolitos y (c) concentración de ácidos débiles. Los disturbios del medio interno y ácido-base generan alteraciones a 3 niveles: a) Daño directo del disturbio a nivel multiorgánico (b) Respuesta compensatoria ante el disturbio generado que puede ser adecuada o incompleta (c) Alteración funcional de la células del sistema inmune. Clásicamente se emplea la ecuación Henderson-Hasselbalch para la clasificación de los desórdenes acido-base en respiratorio (CO2 anormal) y metabólico (Bicarbonato anormal) y el cálculo del “anión gap” pero esta última ecuación de equilibrio asume una concentración de albúmina y fosfato muy cerca a lo normal, condición que no aplica necesariamente en la mayoría de los pacientes críticos por lo que el anión gap debe ser corregido. El modelo de Stewart propone que el pH varía en función a 3 variables independientes: la diferencia de iones fuertes (DIF), Ácidos débiles no volátiles (Atot) y pCO2. Así el mérito de esta aproximación es fusionar el estado ácido-base con los cambios en los electrolitos en una misma interpretación. El tratamiento de los disturbios ácido-base en el paciente crítico se centra en la detección precoz de los mismos mediante un enfoque integral que involucre tanto la teoría clásica como la teoría de Stewart de manera que se logre obtener el manejo de la causa de fondo.
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